Startpagina > Zeldzame ziekten > Zoek

Zoek een zeldzame ziekte

*
(*) verplicht veld

Tyrosinemie type 1

Opmerking
Your message has been sent Your message has not been sent. Please contact an administrator.
Definitie ziekte

Een zeldzaam aangeboren defect van metabolisme van tyrosine, gekenmerkt door progressieve leverziekte, dysfunctie van niertubulus, porfyrie-achtige crises en een dramatische verbetering van de prognose na behandeling met nitisinon.

ORPHA:882

Classification level: Aandoening

Synoniem(en):
  • FAH-deficiëntie
  • Hepatorenale tyrosinemie
  • Tyrosinemie type I
  • Deficiëntie van fumarylacetoacetase
  • Deficiëntie van fumarylacetoacetaat-hydrolase

Prevalentie: Unknown

Erfelijkheid: Autosomaal recessief

Leeftijd bij eerste symptomen: Elke leeftijd

ICD-1O: E70.2

ICD-11: 5C50.11

OMIM-nummer: 276700

UMLS: C0268490

GARD: 2658

MedDRA: 10069462

Samenvatting
Epidemiologie

De incidentie bij de geboorte bedraagt in de meeste gebieden 1/100.000, maar ligt in sommige regio's hoger, vooral in Quebec, Canada.

Klinische beschrijving

De ziekte is klinisch heterogeen. Symptomen kunnen aanvangen tijdens de eerste levensmaanden (acute type), in de tweede helft van het eerste levensjaar (subacute type) of in de daaropvolgende jaren tot in de volwassenheid (chronische type). Bij het acute type overheersen manifestaties van leverfalen (bloedingsneiging, hypoglycemie, ascites en andere) met frequente sepsis en snelle achteruitgang. Meestal is milde proximale tubulopathie aanwezig. Het subacute type manifesteert zich met een gelijkaardig maar minder ernstig klinisch beeld, dat meestal hepatomegalie of hypofosfatemische rachitis (door tubulaire disfunctie) vertoont. Intercurrente ziekte kan de hepatische crisis verergeren. Het chronische type presenteert zich met hepatomegalie secundair aan cirrose en vaak tubulopathie, wat leidt tot rachitis en nierfalen. Neurologische crises zijn zeldzame presenterende symptomen (in Europa maar niet in Canada); ze kunnen echter elk type van de ziekte compliceren wanneer ze niet behandeld worden. De crises lijken op die van acute intermitterende porfyrie, en manifesteren zich met pijnlijke paresthesie (waardoor patiënten een opisthotone houding aannemen of zichzelf verminken), autonome verschijnselen (hypertensie, tachycardie, ileus) en respiratoire decompensatie. Alle patiënten lopen een hoog risico op ontwikkeling van hepatocellulair carcinoom (HCC).

Etiologie

Deficiëntie van fumarylacetoacetaat-hydrolase (FAH>/i> op 15q23-q25) resulteert in accumulatie van fumaryl- en maleylacetoacetaat en derivaten hiervan, succinylaceton (SA) en succinylacetoacetaat (SAA), die hepatorenale schade veroorzaken. SA leidt tot accumulatie van delta-aminolevulinezuur (delta-ALA), wat resulteert in inhibitie van synthese van porfobilinogeen en porfyrie-achtige crises.

Diagnostische methodes

Synthesefuncties van de lever worden meestal ernstig aangetast met coagulopathie en hypoalbuminemie tot gevolg. Verhoogde gehaltes van SA in gedroogde bloedspots, plasma of urine zijn pathognomonisch. Overige afwijkingen zijn onder meer toename van alfa-foetoproteïne, verhoogde gehaltes van tyrosine, fenylalanine en methionine in plasma, verhoogde excretie van delta-ALA in urine, en kenmerken van Fanconi-tubulopathie. De diagnose wordt meestal bevestigd door mutatieanalyse. Screeningprogramma's voor neonaten omvatten testen op tyrosinemie type 1 (SA is de aanbevolen merker).

Differentiële diagnose

Differentiële metabole diagnoses zijn onder meer klassieke galactosemie, erfelijke fructose-intolerantie, deficiëntie van fructose-1,6-bisfosfatase, ziekte van Wilson en enkele mitochondriale aandoeningen.

Antenatale diagnose

Prenatale diagnose is mogelijk aan de hand van vruchtwaterpunctie of vlokkentest indien een mutatie werd geïdentificeerd in de familie.

Genetisch advies

Tyrosinemie type 1 is een autosomaal recessieve aandoening. Erfelijkheidsadvies dient aangeboden te worden aan koppels die risico lopen (beide individuen zijn drager van een causale mutatie van de ziekte) om hen te informeren over het risico van 25% op het krijgen van een getroffen kind bij elke zwangerschap.

Beheersing en behandeling

Van zodra de diagnose wordt bevestigd (of er zelfs maar een sterk vermoeden is) start behandeling met oraal nitisinon (NTBC) in een dosis van 1-2 mg/kg per dag, indien nodig samen met de spoedbehandeling voor acuut leverfalen. Tegelijkertijd moet gestart worden met een eiwitarm dieet. Patiënten dienen doorverwezen te worden naar een gespecialiseerd centrum voor behandeling op lange termijn. Levertransplantatie dient overwogen te worden bij acuut zieke zuigelingen (indien leverfunctie niet reageert op nitisinon binnen de week), vermoedelijk of gediagnosticeerd HCC, en niet naleven of niet beschikbaar zijn van medische behandeling.

Prognose

Met behandeling met nitisinon in combinatie met een eiwitarm dieet kunnen de meeste patiënten overleven in goede gezondheid. De prognose wordt overheerst door het risico op HCC, dat toeneemt hoe later de behandeling wordt opgestart.

Laatste update: juni 2023 - Deskundige recensent(en): Dr. Corinne DE LAET | MetabERN*

* Europese referentienetwerken

Er is een tekst voor deze aandoening beschikbaar in het English, Logo ERN Français, Logo ERN Español, Logo ERN Deutsch, Logo ERN Italiano, Português, Logo ERN Polski Polski, Ελληνικά
Gedetailleerde informatie

Logo ERN: opgesteld/goedgekeurd door ERN(s) Logo FSMR: opgesteld/goedgekeurd door FSMR(s)

Het brede publiek
Artikel voor het grote publiek
Svenska (2022) - Socialstyrelsen
Richtlijnen
Richtlijnen voor spoedgevallen
Richtlijnen klinische praktijk
English (2013) - Orphanet J Rare Dis
Overzichtsartikelen over ziekten
Clinical genetics review
English (2017) - GeneReviews
De documenten op deze website zijn louter ter informatie. Het materiaal is geenszins bestemd om professionele medische zorgen door een gediplomeerde specialist te vervangen en mag niet worden gebruikt als basis voor een diagnose of behandeling.