Startpagina > Zeldzame ziekten > Zoek

Zoek een zeldzame ziekte

*
(*) verplicht veld

Glycogeenstapelingsziekte door glycogeen debranching-enzymdeficiëntie

Opmerking
Your message has been sent Your message has not been sent. Please contact an administrator.
Definitie ziekte

Glycogeenstapelingsziekte type 3 (GSD-3), of glycogeen debranching-enzym (GDE)-deficiëntie, is een vorm van glycogeenstapelingsziekte die gekarakteriseerd wordt door ernstige spierzwakte en hepatopathie.

ORPHA:366

Classification level: Aandoening

Synoniem(en):
  • Limiet-dextrinose
  • GDE-deficiëntie
  • Amylo-1,6-glucosidasedeficiëntie
  • Glycogeenstapelingsziekte type 3
  • GSD door glycogeen debranching-enzymdeficiëntie
  • GSD type 3
  • GSDIII
  • Glycogenose door glycogeen debranching-enzymdeficiëntie
  • GSD type III
  • Glycogenose type 3
  • Glycogeenstapelingsziekte type III
  • Ziekte van Cori
  • Ziekte van Cori-Forbes
  • Ziekte van Forbes
  • GSD-3
  • Glycogenose type III

Prevalentie: Unknown

Erfelijkheid: Autosomaal recessief

Leeftijd bij eerste symptomen: Kindertijd, Kindsheid

ICD-1O: E74.0

ICD-11: 5C51.3

OMIM-nummer: 232400

UMLS: C0017922

MeSH: D006010

GARD: 9442

MedDRA: 10053250

Samenvatting
Epidemiologie

De geschatte prevalentie bedraagt ongeveer 1/100.000 geboorten (maar kan hoger zijn in Noord-Afrikaanse populaties).

Klinische beschrijving

GSD-3 komt doorgaans voor in de kindertijd. Kinderen vertonen hepatosplenomegalie, groeiretardatie en occasionele insulten gerelateerd aan hypoglycemie. Hepatomegalie kan verdwijnen bij aanvang van de volwassenheid. Spierzwakte is traag progressief. Andere frequent geassocieerde tekenen zijn onder meer spierhypotonie en hypertrofische cardiomyopathie. Symptomen verbeteren vaak in de puberteit, behalve bij de enkele gevallen waar cirrose of myopathie optreedt. Biologische bevindingen zijn onder meer hypoglycemie zonder acidose, hypertriglyceridemie, en hypertransaminasemie gedurende de kindertijd.

Etiologie

De ziekte wordt veroorzaakt door mutaties in het gen AGL (1p21), met als gevolg een deficiëntie van GDE, dat samen met glycogeenfosforylase zorgt voor het katabolisme van glycogeen. De deficiëntie kan voorkomen in de lever en spieren (GSD-3a) of enkel in de lever (GSD-3b).

Diagnostische methodes

De diagnose is gebaseerd op bewijs van enzymdeficiëntie in verse leukocyten, fibroblasten, of lever- of spierbiopten. In tegenstelling tot GSD type 1 (zie deze term) is er een reactie op glucagon na maaltijden.

Differentiële diagnose

Differentiële diagnoses omvatten de andere vormen van glycogeenstapelingsziekte (zie deze termen).

Antenatale diagnose

Prenatale diagnose is mogelijk door enzymtesten en/of DNA-analyse.

Genetisch advies

Overerving gebeurt autosomaal recessief.

Beheersing en behandeling

Behandeling is gebaseerd op een specifiek dieet, met enterale nasogastrische druppelvoeding tijdens de nacht in geval van hypoglycemie, frequente maaltijden, en ongekookte zetmeelsupplementen. Voor patiënten met myopathie wordt ook een dieet met veel eiwitten aangeraden.

Prognose

In zeldzame gevallen treden bij patiënten complicaties op, zoals leverfalen of hepatocellulair carcinoom.

Laatste update: september 2009 - Deskundige recensent(en): Dr. Roseline FROISSART
Er is een tekst voor deze aandoening beschikbaar in het English, Logo ERN Français, Español, Deutsch, Italiano, Português, Polski Ελληνικά
Gedetailleerde informatie

Logo ERN: opgesteld/goedgekeurd door ERN(s) Logo FSMR: opgesteld/goedgekeurd door FSMR(s)

Het brede publiek
Artikel voor het grote publiek
Svenska (2019) - Socialstyrelsen
Richtlijnen
Richtlijnen voor spoedgevallen
English (2012.pdf) - Brit Inher Metab Dis Group
Richtlijnen klinische praktijk
Overzichtsartikelen over ziekten
Clinical genetics review
English (2022) - GeneReviews
De documenten op deze website zijn louter ter informatie. Het materiaal is geenszins bestemd om professionele medische zorgen door een gediplomeerde specialist te vervangen en mag niet worden gebruikt als basis voor een diagnose of behandeling.