Início > Pesquisa

Pesquisar por doença rara

*
(*) campo obrigatório

Doença de armazenamento de glicogénio por deficiência de maltase ácida

Comentário
Your message has been sent Your message has not been sent. Please contact an administrator.
Definição da doença

A doença de armazenamento de glicogénio tipo 2 ( GSD II ) é uma doença de armazenamento lisossómico que afecta particularmente os músculos esqueléticos e respiratórios, com variados graus de gravidade, e que, na forma infantil, está associado a cardiomiopatia hipertrófica.

ORPHA:365

Nível de Classificação: Patologia

Sinónimo(s):
  • Deficiência de alfa-1,4-glucosidase ácida
  • GSD tipo 2
  • Doença de Pompe
  • Glicogenose tipo 2
  • Deficiência de maltase ácida
  • Doença de armazenamento de glicogénio tipo 2
  • GSD tipo II
  • Glicogenose tipo II
  • Glicogenose por deficiência de maltase ácida

Fonte: ID PubMed 16702877 18929906

Prevalência: Desconhecido

Hereditariedade: Autossómica recessiva

Idade de início: Adolescente, Idade adulta, Pré-natal, Infância, Infância, Neonatal

CID-10: E74.0

CID-11: 5C51.3

OMIM: 232300

UMLS: C0017921

MeSH: D006009

GARD: 5714

MedDRA: 10053185

Sumário
Epidemiologia

A incidência é estimada em cerca de 1/57000 para os adultos e 1/138000 para as crianças.

Descrição clínica

A forma infantil da doença de Pompe começa antes dos 3 meses de idade com hipotonia major, dificuldades de sucção e deglutição, cardiomiopatia hipertrófica e hepatomegalia progressiva. A forma no adulto é caracterizada por miopatia progressiva das cinturas com início nos membros inferiores e afetando o sistema respiratório, que pode ser o primeiro sinal da doença. Existe um largo espectro de formas intermédias entre estes dois extremos.

Etiologia

A doença é causada por uma deficiência na alfa-1,4-glicosidase, a qual hidrolisa o glicogénio em glicose, levando a uma sobrecarga de glicogénio intra-lisossomal. A deficiência é ubiquitária, mas ela só se expressa clinicamente em determinados órgãos (principalmente no coração e/ou músculos esqueléticos) . O gene (GAA) está localizado no cromossoma 17q25. A heterogeneidade clínica, resultou na identificação de várias mutações, embora algumas sejam mais frequentes do que outras. A transmissão é autossómica recessiva.

Métodos de diagnóstico

O diagnóstico biológico é baseado em evidências de deficiência enzimática (linfócitos em amostras de sangue seco, fibroblastos ou amostra de vilosidades corionicas). Na forma infantil, os diagnósticos diferenciais são, principalmente, doença de Werdnig-Hoffman (ver este termo) e cardiomiopatia hipertrófica metabólica ou idiopática. Quando o início da doença é mais tardio, é reminiscente da doença de Danon (ver este termo).

Diagnóstico diferencial

Para a forma adulta, os diagnósticos diferenciais incluem outras causas de miopatia. É possivel realizar teste de portador quando ambas as mutações foram identificados no doente.

Diagnóstico pré-natal

O diagnóstico pré-natal é possível por medição da actividade da enzima numa amostra fresca de vilosidades coriónicas, e avaliando as mutações identificadas nas células fetais do doente. Em casos muito raros, o diagnóstico pré-natal é complicado por pseudodeficiencias.

Controlo da doença e tratamento

Além do tratamento sintomático, está disponivel uma terapêutica de substituição enzimática: em março 2006 a alfa alglucosidase obteve autorização europeia de comercialização como medicamento órfão para o tratamento de doentes com doença de Pompe. Ainda não foram estabelecidos os benefícios da terapia de substituição enzimática para a forma recombinante de início tardio da doença.

Prognóstico

Na ausência de tratamento, os doentes com a forma infantil da doença têm risco de morte nos primeiros dois anos de vida, como resultado de uma falha cardio-respiratória. Para os doentes com uma forma mais tardia, a progressão da doença na ausência de tratamento requer a utilização de uma cadeira de rodas e/ou assistência respiratória.

Atualizado em: julho 2007 - Editor(es) Dr Roseline FROISSART - Dr Irène MAIRE
Um resumo sobre esta doença está disponível em English, Français, Español, Deutsch, Italiano, Nederlands, Polski Ελληνικά
Informação detalhada

Logo ERN: Produzido/endossado pela(s) Rede(s) Europeia(s) de Referência Logo FSMR: Produzido/endossado pela(s) FSMR

Público em geral
Artigo para o público em geral
Svenska (2023) - Socialstyrelsen
Guias
Guias de emergência
Français (2018.pdf) - Orphanet Urgences
Orientações de prática clínica
Deutsch (2021) - Fortschr Neurol Psychiatr Logo ERN
English (2024) - Eur J Neurol
English (2017) - Eur J Neurol Logo ERN
English (2024) - Orphanet J Rare Dis Logo ERN
Orientações de anestesia
English (2016) - Orphananesthesia
Español (2016) - Orphananesthesia
Čeština (2016) - Orphananesthesia
Artigos de revisão sobre a doença
Artigo de revisão de genética clínica
English (2025) - GeneReviews
Testes genéticos
Orientações para teste genético
Patient-Centered Outcome Measures (PCOMs)
Aceda aos questionários que avaliam a qualidade de vida nesta doença (Inglês)
Os documentos contidos neste website são apresentação para efeitos apenas de informação. O material não substitui os cuidados médicos profissinais por um especialista profissional qualificado e não deve ser usado como base para diagnóstico ou tratamento.