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Deficit di fruttosio 1,6-difosfatasi

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Definizione della malattia

Il deficit di fruttosio 1,6-bifosfatasi (FBP) è una malattia del metabolismo del fruttosio, caratterizzata da episodi ricorrenti di ipoglicemia con acidosi lattica dopo il digiuno, che possono essere letali nei neonati e nei bambini.

ORPHA:348

Livello di Classificazione: Malattia

Prevalenza: Sconosciuto

Trasmissione: Autosomica recessiva

Età di esordio: Qualsiasi età

ICD-10: E74.1

ICD-11: 5C51.5Y

OMIM: 229700

UMLS: C0016756

MeSH: D015319

GARD: 2400

MedDRA: 10081516

Riassunto
Epidemiologia

La prevalenza del deficit di FBP in Italia è stimata in 1/147.575. La malattia è stata osservata anche nei pazienti giapponesi, asiatici, europei, nordamericani, arabi e marocchini.

Descrizione clinica

Il deficit di FBP può esordire alla nascita con epatosplenomegalia, ma di solito si manifesta a 3-4 mesi di vita o nella prima infanzia, con ipoglicemia indotta dal digiuno, acidosi metabolica, episodi di tachipnea/apnea, ipoglicemia, chetosi e acidosi lattica. Spesso gli episodi sono scatenati da alcune condizioni cataboliche, come il digiuno prolungato (8-10 ore), l'ingestione di fruttosio, sorbitolo o glicerolo, il vomito, la diarrea o le malattie infettive con febbre. Nell'intervallo tra i due episodi, i pazienti sono asintomatici.

Eziologia

Il deficit di FBP è causato dalle mutazioni omozigoti o eterozigoti composte nel gene FBP1, che codifica la fruttosio-1,6-bifosfatasi 1; le mutazioni causano alterazioni della gluconeogenesi. Sono state descritte 11 mutazioni patogenetiche.

Metodi diagnostici

La diagnosi si basa sul quadro clinico e sui livelli della glicemia e della lattacidemia. È possibile misurare l'attività enzimatica nei leucociti e l'analisi del geneFBP1 conferma la diagnosi.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si pone con la malattia da accumulo di glicogeno da deficit di glucosio-6-fosfatasi.

Diagnosi prenatale

La diagnosi prenatale molecolare è possibile sugli amniociti o sulle cellule dei villi coriali.

Consulenza genetica

La trasmissione è autosomica recessiva; il 25% dei figli è affetto.

Presa in carico e trattamento

La presa in carico mira a prevenire l'ipoglicemia e l'acidosi lattica con pasti frequenti, arricchiti di glucosio e maltodestrina, in particolare nei casi in cui la malattia si associ alla febbre. Sono essenziali la prevenzione e il trattamento dello scompenso metabolico (somministrazione di glucosio per via orale o endovenosa). Si raccomanda di evitare i digiuni prolungati, oltre le 8 ore, e di monitorare attentamente gli episodi infettivi. Durante gli episodi acuti, si raccomanda di evitare il fruttosio e il saccarosio.

Prognosi

Con una presa in carico tempestiva e adeguata, associata ad un trattamento appropriato, la prognosi è eccellente, anche se la malattia può essere letale nel periodo neonatale e nella prima infanzia.

Ultimo aggiornamento: settembre 2015 - Revisore(i) esperto(i): Pr Philippe LABRUNE
Un testo su questa malattia è disponibile in English, Français, Español, Deutsch, Nederlands Suomi
Informazioni dettagliate

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Linee guida
Linee guida di emergenza
English (2012.pdf) - Brit Inher Metab Dis Group
Articoli di revisione sulla malattia
Articolo di genetica clinica
English (2019) - GeneReviews
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