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Osteogénesis imperfecta tipo 2

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Definición de la enfermedad

Es un tipo letal de osteogénesis imperfecta (OI) caracterizada por un incremento de la fragilidad ósea, baja masa ósea y susceptibilidad a las fracturas óseas y que se presenta con múltiples fracturas de costillas y huesos largos al nacer, deformidades notables, ensanchamiento de los huesos largos, cráneo de baja densidad en la radiografía, y esclerótica oscura.

ORPHA:216804

Nivel de clasificación: Subtipo de trastorno

Sinónimos:
  • OI tipo 2
  • Osteogénesis imperfecta letal

Fuente: ID PubMed 36779427

Prevalencia: Desconocido

Herencia: Autosómica dominante, Autosómica recesiva

Edad de inicio o aparición: Prenatal, Neonatal

CIE-10: Q78.0

CIE-11: LD24.K0

OMIM: 618644 166210 259440 610682 610915

UMLS: C0268358

GARD: 10142

Resumen
Epidemiología

La prevalencia general de la OI se estima en 1/10.000 - 20.000, pero la prevalencia del tipo II es desconocida.

Descripción clínica

Hay tres subtipos de OI tipo II (A, B y C) caracterizados por diferentes hallazgos radiológicos. Los pacientes con OI tipo IIA presentan costillas anchas con múltiples fracturas, costillas con reborde continuo e infradesarrollo grave del fémur. La OI tipo IIB se presenta con costillas normales o delgadas con algunas fracturas, costillas discontinuas con reborde y ligero infradesarrollo femoral. La OI tipo IIC se presenta con costillas discontinuas de grosor variable, malformación de las escápulas e isquiones, y huesos largos con ejes delgados y metáfisis expandidas. El tipo IIC es extremadamente infrecuente e incluso se duda de su existencia.

Etiología

Las variantes de los genes COL1A1 y COL1A2 (17q21.31-q22 y 7q22.1, respectivamente) causan OI tipo IIA y IIB, y la transmisión es autosómica dominante. El tipo IIB también puede ser autosómico recesivo, causado por mutaciones del gen CRTAP (3p22; a veces descrito como OI tipo VII), del gen P3H1 (1p34; a veces descrito como OI tipo VIII) o del gen PPIB (15q21-q22; a veces descrito como OI tipo IX). Los casos de OI tipo IIC han sido descritos en fetos con mutaciones del gen MESD (15q25).

Métodos diagnósticos

El diagnóstico suele ser prenatal debido a hallazgos ecográficos sospechosos.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye la displasia tanatofórica, la hipofosfatasia grave y la mucolipidosis tipo II.

Diagnóstico prenatal

El diagnóstico prenatal de la OI tipo II puede sospecharse en base a ecografías fetales y se confirma mediante pruebas genéticas en amniocitos.

Consejo genético

La enfermedad es autosómica dominante o autosómica recesiva, en función del gen involucrado. Los casos autosómicos dominantes ocurren ya sea esporádicamente o debido al mosaicismo de la línea germinal. Se debe ofrecer consejo genético adecuado a las familias afectas.

Manejo y tratamiento

El manejo en un inicio es expectante; algunos lactantes con cambios aparentemente muy graves en la ecografía pueden, no obstante, sobrevivir con un apoyo intensivo y la instauración temprana de un tratamiento farmacológico dirigido al hueso, como los bisfosfonatos.

Pronóstico

La mayoría de pacientes con cambios prenatales de tipo II fallece antes del nacimiento o en el período perinatal. Algunos pueden sobrevivir con un tratamiento intensivo continuado.

Última actualización: mayo 2021 - Revisores expertos: Pr Nick BISHOP
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