Accueil > Maladies rares > Recherche

Rechercher une maladie rare

*
(*) Champ obligatoire

Syndrome de Crigler-Najjar

Contribuer
Votre message a été envoyé Votre message n'a pas été envoyé. Veuillez contacter un administrateur.
Définition

Trouble héréditaire rare du métabolisme de la bilirubine, caractérisé par une hyper-bilirubinémie non conjuguée due à un déficit hépatique complet (de type 1) ou partiel et inductible (de type 2) de l'activité de l'UDP-glucuronosyltransférase 1A1. La maladie se manifeste par un ictère néonatal avec un risque de développer une encéphalopathie bilirubinique.

ORPHA:205

Niveau de classification : Pathologie

Synonyme(s) :
  • Déficit en bilirubine uridine-diphosphate glucuronosyltransférase
  • Déficit en bilirubine-UGT

Prévalence : 1-9 / 100 000

Hérédité : Autosomique récessive

Âge d'apparition : Petite enfance, Néonatal

CIM-10 : E80.5

CIM-11 : 5C58.00

OMIM : 218800 606785

UMLS : C5551003

MeSH : D003414

MedDRA : 10011386

Résumé
Epidémiologie

Bien que les données sur la prévalence soient très limitées, on estime que le syndrome de Crigler Najjar (SCN) touche moins de 1/100 000 personnes en Europe. La maladie touche autant les hommes que les femmes.

Description clinique

Les premières manifestations cliniques apparaissent généralement peu après la naissance, sous la forme d'un ictère isolé plus sévère dans le SCN de type 1 (SCN 1) que dans le SCN de type 2 (SCN 2). Dans le SCN 1, il peut évoluer vers une encéphalopathie bilirubinique (ictère nucléaire) avec hypertonie, surdité, paralysie oculomotrice et léthargie lorsque le traitement est retardé ou inadéquat. Dans le cas du SCN 2, le risque d'ictère nucléaire est beaucoup plus faible, mais n'est pas à écarter.

Etiologie

De nombreux variants du gène UGT1A1 (2q37), codant pour l'enzyme UDP-glucuronosyltransférase 1A1 (UGT1A1), ont été associés au SCN. Dans le foie, l'UGT1A1 conjugue la bilirubine avec l'acide glucuronique, ce qui augmente la solubilité de la bilirubine dans l'eau et facilite ainsi son excrétion. Les variants de l'UGT1A1 entraînent une absence (SCN 1) ou une réduction (SCN 2) de l'activité de l'UGT1A1, avec une déficience marquée de la conjugaison de la bilirubine.

Méthode(s) diagnostique(s)

L'examen physique permet d'identifier un ictère isolé et les analyses biologiques mettent en évidence uniquement une hyper-bilirubinémie non conjuguée sévère, alors que les tests de fonction hépatique sont normaux. Les examens d'imagerie abdominale (tomodensitométrie ou échographie) sont normaux. Actuellement, le diagnostic définitif repose sur l'analyse de l'ADN génomique (ce qui exclut la nécessité d'une biopsie du foie). Auparavant, le diagnostic définitif reposait sur la mise en évidence du déficit enzymatique dans le foie (biopsie hépatique effectuée après l'âge de trois mois) ; cependant, la biopsie hépatique n'est plus pratiquée.

Diagnostic(s) différentiel(s)

Le diagnostic différentiel varie en fonction du type de SCN et vise à écarter les troubles de la production excessive de bilirubine (hémolyse) et une légère déficience de l'UGT1A1 hépatique (syndrome de Gilbert).

Diagnostic prénatal

Le diagnostic prénatal est possible à condition d'avoir identifié chez le proband les deux mutations responsables de la maladie.

Conseil génétique

Le mode de transmission est autosomique récessif. Le conseil génétique doit être proposé aux couples à risque (les deux parents sont porteurs d'une mutation pathogène) les informant que le risque de transmission de la maladie à l'enfant à chaque grossesse est de 25 %.

Prise en charge et traitement

Le traitement du SCN 1 repose sur la photothérapie (initialement à l'hôpital puis à domicile) à raison de dix à douze heures par jour. Les chélateurs de la bilirubine et l'acide ursodésoxycholique peuvent également être prescrits chez ces patients. À ce jour, le seul traitement efficace du SCN 1 est la transplantation du foie. Le traitement du SCN 2 consiste en l'administration quotidienne de phénobarbital.

Pronostic

Les enfants atteints de SCN 1 peuvent développer des complications neurologiques en raison de la neurotoxicité de la bilirubine non conjuguée, alors que le pronostic est généralement bon pour les patients atteints de SCN 2.

Dernière mise à jour : juin 2021 - Editeur(s) expert(s) : Pr Philippe LABRUNE | MetabERN*

* Réseaux de référence européens

Un résumé pour cette maladie existe en English, Logo ERN Español, Logo ERN Deutsch, Logo ERN Italiano, Português, Logo ERN Nederlands Logo ERN Suomi, Ελληνικά, Slovenčina
Informations détaillées

Logo ERN: produit/approuvé par un ERN Logo FSMR: produit/approuvé par une FSMR

Recommandations
Conduite à tenir en urgence
Français (2022.pdf) - Orphanet Urgences
Italiano (2012.pdf) - Orphanet Urgences
Toutes les informations et documents contenus dans ce site sont fournis uniquement à titre d'information. Ils ne visent en aucun cas à remplacer un avis médical spécialisé et ne doivent pas être utilisés comme base pour le diagnostic ou le traitement.